Actualmente no se conoce el origen exacto de la enfermedad. Distintos autores señalan posibles causas. Para responder a la pregunta ¿Cuáles son las causas de la sensibilidad química múltiple? es imprescindible que haya una importante inversión en investigación, ya que saber con certeza el origen, ayudaría a prevenirla y a conseguir un tratamiento adecuado.
Existe una estrecha relación bidireccional entre tres grandes sistemas encargados de mantener la homeostasis orgánica:
- Sistema nervioso central
- Sistema inmunológico
- Sistema endocrinológico
Probablemente los tres sistemas participen en la respuesta toxicológica que se observa en el desarrollo de la SQM, mediante alteraciones en los mecanismos de interregulación.
Las distintas hipótesis que intentan explicar cuáles son las causas de la sensibilidad química múltiple son:
- Hipótesis química: Se produce una sensibilización asociada a niveles de plaguicidas y disolventes hidrocarburos clorados en la sangre, que podrían provocar un efecto disruptor endocrino.
- Hipótesis neurológica y alteraciones cognitivas: Relaciona el efecto de las sustancias químicas en el sistema nervioso central con sensibilización del sistema límbico, que se observa con alteraciones en el electroencefalograma y en la tensión arterial. La respuesta individual específica, más que el tipo de los tóxicos ambientales, puede determinar cambios en la función del sistema nervioso central autónomo y periférico.
- Hipótesis de sobreproducción de óxido nítrico (NO): El estrés oxidativo es uno de los principales mecanismos de acción tóxica de muchos xenobióticos ambientales y/o alimentarios, que actúan a nivel neurológico, endocrino y/o inmunológico, como es el caso por ejemplo de algunos plaguicidas, como los organofosforados y los carbamatos.
Hipótesis sobre el estado redox en las mitocondrias:
En el 2010, se publicó un estudio cuyos objetivos fueron investigar si existían marcadores metabólicos, inmunológicos o genéticos en la SQM. Se observaron alteraciones en los eritrocitos y plasma:
- Alteración en el estado redox con inhibición de la expresión génica y de la actividad de enzimas antioxidantes.
- Aceleración de la peroxidación lipídica y el consiguiente descenso de la concentración de ácidos grasos insaturados en membranas de eritrocitos.
- Aumento en la síntesis de óxido nítrico (NO) y un descenso de glutatión (reducido y oxidado).
- Aumento de la concentración plasmática de citoquinas pro-inflamatorias (INFgamma, IL-8, IL-10, etc.).