Conferencia Dr. Joan Deus

El Dr. Joan Deus dio una conferencia para Afibrom y nos habló de cómo las técnicas de resonancia magnética funcional (RMf) posibilitan el estudio objetivo del procesamiento del dolor en el cerebro de personas sanas y en pacientes con fibromialgia. En los datos obtenidos con neuroimagen se observa una alteración de la respuesta cerebral al dolor en los pacientes con fibromialgia.

Recientes estudios sugieren una probable alteración de la conectividad funcional en la matriz neural del dolor y un posible proceso neuroinflamatorio en el sistema nervioso central que justificaría parte de la sintomatología de estos pacientes. Estos resultados permiten avanzar en la comprensión de los mecanismos patofisiológicos centrales y abren una nueva línea de investigación para el desarrollo de nuevos tratamientos no farmacológicos efectivos de la fibromialgia.

Entre dichos nuevos tratamientos, el más novedoso, es la estimulación vibrotáctil durante el periodo del sueño que mejora la intensidad de la fatiga, el dolor y la calidad del sueño en personas con fibromialgia.

El Dr. Joan Deus es neuropsicólogo, investigador de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar, en Barcelona, profesor Agregado del Departamento de Psicología Clínica y de la Salud de la Facultad de Psicología de la Universidad Autónoma de Barcelona y Coordinador Asistencial del Servicio de Psicología y Logopedia de la Universidad Autónoma de Barcelona.

Conceptualización

Hasta ahora se hablaba del dolor de la fibromialgia como funcional, pero ya hay autores que lo plantean como un dolor neuropático e incluso se habla de un posible dolor inflamatorio. El dolor además presenta la característica de sumación temporal, es decir, se induce un estímulo que causa dolor y manteniendo el estímulo sin aumentar la intensidad, el dolor va aumentando con el tiempo. Y este hecho se traduce en una respuesta cerebral objetiva.

Psicopatología y personalidad

Los pacientes con fibromialgia se suele presentar una alteración del estado afectivo, tensión muscular, ansiedad, alteraciones del sueño y dificultades emocionales que actúan como círculo vicioso, estrés, escaso apoyo social.

Publicaron un estudio psicopatológico en el que se realizaba un test con una gran base neurobiológica a una muestra muy seleccionada de 70 pacientes con fibromialgia pura (sin otras enfermedades) y comparando con otras 70 personas sanas.

Los resultados que obtuvieron son:

• No existe un perfil concreto de personalidad en las personas con fibromialgia.
• Las pacientes con fibromialgia tenía menor impulsividad respecto al grupo control. Lo que indica que no son de personalidad histérica, ya que en este tipo de personalidad la impulsividad es más alta.
• Presentan mayor neuroticismo (ansiedad, preocupación) que el grupo control. Esto es importante porque existe un correlato anatómico con los rasgos de personalidad y, en concreto, el grado de neuroticismo está en función del volumen de la sustancia gris de la circunvolución cingulada en su porción anterior. Este área del cerebro está involucrada en el circuito del dolor y se ha podido comprobar que a mayor tamaño de esta porción anterior, mayor es el grado de neuroticismo.
• -Se da un trastorno depresivo reactivo (distimia) en el 50% de las personas con fibromialgia. Es decir, la depresión aparece como consecuencia de la enfermedad, no es la causa.
• La capacidad de autocontrol está reducida en personas con fibromialgia, lo cual está relacionado con una mayor percepción del dolor.

Características

Estas 4 características de la personalidad son biológicas, es decir, nacemos con ellas y cada una se relaciona con distintas estructuras anatómicas del cerebro. La ansiedad la podemos controlar, pero el autocontrol se puede cambiar.

A la hora del tratamiento, es importante saber cuál es la psicopatología de la paciente, que se relaciona con las distintas estructuras anatómicas y nos dará información sobre qué tratamiento puede ayudar más a cada tipo de paciente, ya que la modulación del dolor es diferente en cada caso.

¿Cómo podemos medir el dolor mediante neuroimagen?

Cuando se aplica un estímulo sensorial o doloroso, se produce un incremento de la perfusión sanguínea, hay mayor demanda de oxigeno por parte del cerebro, por lo que aparece más sangre oxigenada en los capilares, que puede detectarse con la resonancia magnética funcional.

Con esta técnica, en sujetos sanos ya se ha podido definir el circuito neuronal del dolor, en el cual  participan varias estructuras: la ínsula, el lóbulo parietal, el área suplementaria, la corteza prefrontal, la circunvolución cingulada, los ganglios basales, especialmente el tálamo y la sustancia gris periacuductal.

Con una resonancia magnética funcional dinámica podemos ver todo este circuito del dolor activo y se observan diferencias entre individuos sanos y personas con fibromialgia.

Esta prueba nos indica que el dolor que sufren las personas con fibromialgia se puede objetivar, aunque, de momento, el resultado no es diferencial para la fibromialgia. Tienen que seguir investigando para que sea más específico. Para lo que sí nos sirve es para confirmar que las personas con fibromialgia no mienten, sino que realmente sienten mucho dolor.

Continuación

Cómo resumen de las hipótesis para saber qué está ocurriendo hay 3 datos objetivos:

• Existe una hiperactivación funcional del circuito neuronal del dolor. En este caso la situación emocional juega un papel importante, ya que a mayor catastrofismo, más se activa el circuito. No es la causa, si no que actúa como mediador, una vez que ya está activado, aumenta la activación.
• Existe un fallo del sistema inhibitorio endógeno del circuito del dolor. Después de aplicar un estímulo doloroso, en una persona sana la ínsula permanece activada 6 segundos más, sin embargo en una persona con fibromialgia esta activación es mucho más prolongada.
• Y lo más importante es que hay un fallo en el procesamiento sensorial del dolor en las áreas parietales S1 y S2. En una persona sana, al aplicar un estímulo sensorial (lumínico, de sonido, táctil…) se puede observar que se activa un área en el cerebro sensorial del cerebro. Sin embargo al aplicar el mismo estímulo a una persona con fibromialgia, se observa que se ese área sensorial del cerebro prácticamente no se activa y sin embargo se activan las áreas del dolor.

Por otra parte, se pueden medir tres alteraciones de la conectividad que permiten explicar el 78% de la fisiopatología de la fibromialgia, y que además son mucho más específicas, son:

1. Disfunción de la conectividad del área somatosensorial con las áreas sensoriales primarias.
2. Incremento de la conectividad del área de procesamiento sensorial S2 con del área autorreferencial (que hace que la persona esté muy pendiente de cómo está su cuerpo).
3. Reducción de la conectividad entre la ínsula y la sustancia gris periacuductal.

Con estos 3 parámetros se podría diagnosticar la fibromialgia con una especificad del 92%, pero la prueba es muy cara, ya que se necesita una aparatología muy costosa y un equipo humano altamente cualificado, por lo que hoy por hoy, aunque es posible, es inviable realizarlo.

Similitudes y diferencias en la neuroimagen entre trastornos depresivos y la fibromialgia

En un estudio se observó que en pacientes con depresión mayor sin fibromialgia, era necesario aplicar un estímulo mecánico de 8 kg de peso para que percibieran el dolor, lo cual es un estímulo elevadísimo y cuando se les trató con medicación para disminuir la depresión y mejoraron, el estímulo necesario para sentir dolor bajó hasta los 6 kg. Los pacientes con depresión tienen disminuida la percepción del dolor físico.

Conclusiones

Es decir, el dolor que sienten los pacientes con depresión no es un dolor producido por un estímulo físico, es más bien un dolor endógeno, emocional, al contrario de lo que ocurre en pacientes con fibromialgia.

En pacientes con fibromialgia se activa toda la red neuronal del dolor con un estímulo mecánico de 4 Kg.

De nuevo se observa que la depresión es un componente que puede influir en el circuito neuronal del dolor, pero como mediador, no como causa del mismo. Se puede relacionar con la magnitud del dolor, puede aumentarlo, pero no lo origina.